CAUSAS DE TIREOTOXICOSE

- Comuns:
Doença de Graves (mais comum)
Bócio multinodular tóxico

- Menos comuns:

Tireoidite subaguda (fase inicial)
Tireoidite de Hashimoto
Hipertireoidismo pós-parto
Nódulo quente (Plummer)
Medicação em excesso

- Raras:

Cancer da tireoide
Tumores de células embrionárias
Adenoma Hipofisário (produtor de TSH)
Teratoma Ovariano
Induzida por Iodo no bócio endêmico

Resumo dos principais dados e sintomas clínicos do hipertiroidismo.
Sistema nervoso central: Tremores, hiper-reflexia, suor Intolerância ao calor, insônia, psicose Sistema cardiovascular: Volume sistólico aumentado Maior débito cardíaco Maior pressão no pulso Taquicardia, fibrilação Sistema gastrointestinal: Perda de peso Aumento do apetite Motilidade intestinal aumentada			Sistema geniturinário: Ginecomastia, infertilidade Olhos: Fixidez no olhar "lid-lag" Exoftalmia Estrabismo Pele: Erupções cutâneas Alterações no cabelo e nas unhas Tireóide: Aumento simétrico Frêmito, sopro

Manifestações Clínicas:

          Os sintomas mais frequentes são nervosismo, intolerância ao calor, tremores, perda de peso, palpitações cardíacas, fraquesa muscular e fadiga.
          A perda de peso ocorre mesmo com o apetite normal ou até aumentado. Outros sintomas encotrados comumente são sudorese excessiva, prurido, falta de ar, aumento no quantidade de evacuações diárias e até mesmo presença de diarréia. .Pode haver alterações mentais graves, com inquietação, insônia e labilidade emocional. Pode apresentar alterações menstruais com atrasos diminuição do fluxo ou oligomenorréia.
          No idoso a tireotoxicose pode passar despercebida facilmente, pois alguns sintomas são mais insidiosos e mascarados.

Sinais:

	O exame físico reflete a tireotoxicose. A exoftalmia com um aspecto de olhos esbugalhados é clássica e característica, o que faz o clínico fazer o diagnóstico à distância.
O olhar tireoidiano fixo resulta da retração da palbebra superior, produzindo um alargamento da fissura palpebral.

Exoftalmia Típica
          Outros sinais são, a pele é lisa úmida e quente, o eritema palmar é comum, o mesmo ocorre com um rubor sobre o tórax e os ombros. O cabelo pode ficar fino e sedoso.
          Tremores nas mãos é identificado mais facilmente com as mãos extendidas. .Mais de 90 % dos pacientes apresentarm taquicardia.
          O aspecto da glândula tireoidiana é de aumento do volume, em geral simétrico e difuso, daí ser também denominada de também de Bócio Difuso Tóxico.

Diagnóstico Laboratorial:

         O laboratório é essencial para confirmar uma suspeita mesmo quando o diagnóstico é óbvio. Na verdade o laboratório pode ser o primeiro a sugerir o diagnostico. Frequentemente, um resultado anormal pode ser encontrado em um "check up" de rotina, na qual a doença tireoidiana passara despercebida. Os exames mais comumente solicitados são as dosagens hormonais do T3, T4 e TSH Ultrasensível. No entanto nos exames cujos resultados são boderline, isto é, muito próximos do limite normal de normalidade, pode haver uma certa dúvida sobre a presença ou não de tireotoxicose. .Para esclarecer melhor o diagnóstico de hipertireodismo, torna-se nescessário o auxílio de outros exames complementares.
         Não se pode, por exemplo confiar exclusivamente no valor do T4 total na avaliação do estado da tireóide. . O T4 total mede o T4 ligado às proteínas mais o T4 Livre não ligado as proteínas plasmáticas. .Se estas proteínas estiverem anormais ou se o processo de conjugação estiver prejudicado o T4 total não refletirá o real estado funcional da glândula tireóide.
         Se houver por exemplo uma queda nos níveis de proteinas transportadoras o T4 total pode não evidenciar um hipertireoidismo, estando o T4 total normal e o T4 Livre alto. Já o inverso também pode ocorrer. Em um estado na qual a concentração de proteína plasmática está elevado (na gravidez), o T4 total estará elevado e o T4 livre estará normal mostrando com isto que a glândula tireóide está normal sob o ponto de vista funcional.

Teste de estímulo com TRH (Hormônio Liberador de Tireotropina)

Serve para identificar os casos sutis de hipertireoidismo . Se após a injeção endovenosa de 500 mcg de TRH e dosado o TSH 30 minutos após, houver uma elevação subnormal (inferior a 2mU/ml) confirma o diagnóstico de tireotoxicose.

Cintilografia e Mapeamento Tireoidiano:

          Costuma ser medida para uma avaliação quanto a etiologia do hipertireoidismo. .Pode ser realiazada tanto com Iodo Radioativo (Iodo 131) ou com Tecnécio 99. .A captação de Radioiodo é mais usada, e serve para confirmar que a hiperfunção tireoidiana é a causa da tireotoxicose. Esse teste ajuda a separar os pacientes com doença de Graves e bócio nodular tóxico (captação alta ou normal-alta) dos paciente com tireoidite da Hashimoto ou Subaguda (captação baixa ou normal-baixa).

TRATAMENTO:

         A tireotoxicose pode ser tratada com sucesso através de inúmeros meios. .Cada método tem seus efeitos colaterais indejáveis e cabe ao especialista escolher o método que melhor se adapte ao paciente.

Beta-Bloqueadores: propranolol por exemplo, estes eliminam ou atenuam muitas manifestações do hipertireoidismo, inclusive palpitações, tremores, nervosismo, taquicardia e sudorese. .Medicamento seguro, porém não corrige a causa do hipertireoidismo, agindo apenas sintomáticamente.

Tiouréias: Propiltiuracil e Metimazol, estas inibem a síntese do hormônio tireoidiano por agirem nos processos intratireoidianos de produção hormonal. Alguns autores preferem o Propiltiuracil porque este tem uma ação mais rápida e inibe também a conversão periférica de T4 em T3 o que parece não acontecer com o Metimazol.
          Os paciente podem ser tratados por um prazo que vai ate 12-18 meses, se não houver remissão neste período geralmente indica-se a Radioiodoterapia.
          A dose habitual de PTU é de 300 mg/dia dividida em duas a três tomadas e a do Metimazol (Tapazol) é de 45 mg/dia, dividida em 2 ou três doses, mas pode ser dado em dose única. Se em 3 a 4 semanas não se constata nenhuma melhora as doses podem ser aumentadas em 50 a 100 %. Após melhora clínica e laboratorial a dose é reduzida para a menor quantidade suficiente para manter um estado eutireoideo.

Efeitos colaterais: são inesperados e encluem febre, artralgia, erupção cutânea, diarréia e hepatotoxidade com icterícia. .O efeito mais grave e perigoso é a Agranulocitose, que é de início brusco e ocorre geralmente nos primeiras semanas e meses de tratamento. Os pacientes devem ser orientados a suspender imediatamente o medicamento e procurar o seu médico.

Radioiodoterapia - Iodo Raioativo.

          O iodo radioativo destrói o tecido tireoidiano de uma maneira relativamente segura, eficaz e econômica. A resposta terapêutica é lenta, com frequência levando 2 a 3 meses para alcançar o estado eutireoideo. A maioria dos pacientes podem ser tratados sem um preparo especial, porém os mais tóxicos devem ser melhorados com Beta-Bloquedores e tiouréias , especialmente os pacientes idosos podem sofreu uma piora após a radioiodoterapia. As tiouréias devem ser suspensas três dias antes da Radioiodoterapia.
          Todos os pacientes tratados com este método correm o risco de desenvolverem um hipotireoidismo. Quando mais alta a dose aplicada maior este risco.
          No passado, houve uma preocupação teórica de que a terapia com I131 poderia causar maiores taxas de doenças malignas, porém os estudos não comprovaram esta teoria e não existe nenhuma evidencia que indique malignidade como efeito colateral desta terapia.

Cirurgia:

         A tireoidectomia subtotal tem sido a forma tradicional de terapia ablativa; entretanto tem sido cada vez mais substituida pela Radioiodoterapia, por causa da frequência de complicações cirúrgicas. .As principais complicações são a paralisia do nervo laringeo recorrente e o hipoparatiroidismo. Alguns reivindicam que a cirurgia não produz hipotiroidismo. Isto não é correto, podendo ocorrer após a cirurgia embora em menor risco que o RAI.
         A cirurgia é indicada nos casos nos quais não se pode administrar radioiodoterapia (Gestante) ou nos casos em que o paciente recusa a RAI.